Please use this identifier to cite or link to this item: http://hdl.handle.net/10316/11861
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dc.contributor.authorOliveira, Paulo J.-
dc.contributor.authorRolo, Anabela P.-
dc.contributor.authorMonteiro, Pedro-
dc.contributor.authorGonçalves, Lino-
dc.contributor.authorPalmeira, Carlos M.-
dc.contributor.authorMoreno, António J.-
dc.date.accessioned2009-10-29T13:17:32Z-
dc.date.available2009-10-29T13:17:32Z-
dc.date.issued2002-12-
dc.identifier.citationRevista Portuguesa de Cardiologia. 21:12 (2002) 1447-1455en_US
dc.identifier.issn0304-4750-
dc.identifier.urihttp://hdl.handle.net/10316/11861-
dc.description.abstractObjectivo: Os efeitos cardioprotectores do carvedilol (CV) poderão ser explicados, em parte, por interacções ao nível da mitocôndria cardíaca. O objectivo deste trabalho visou o estudo do efeito protector do CV em mitocôndrias cardíacas durante danos oxidativos induzidos por hipoxantina e xantina oxidase (HX/XO), uma conhecida fonte de estresse oxidativo no sistema cardiovascular. Métodos: As mitocôndrias foram isoladas a partir de corações de ratos Wistar (n=8) e incubadas com o par HX/XO, na presença e na ausência de cálcio. Vários métodos foram utilizados de modo a verificar a acção protectora do CV: avaliação das alterações de volume mitocondrial (variação da densidade óptica da suspensão mitocondrial), tomada e libertação de cálcio mitocondrial (com uma sonda fluorescente, Calcium Green-5N) e respiração mitocondrial (com um eléctrodo de oxigénio). Resultados: O CV reduziu os danos mitocondriais associados à produção de espécies reactivas de oxigénio (ERO) pelos prooxidantes, como verificado pela redução no entumescimento mitocondrial e aumento da capacidade de retenção do cálcio pela mitocôndria. O CV melhorou ainda a capacidade respiratória mitocondrial associada ao estado fosforilativo e aumentou o índice de controlo respiratório (p<0.05) e o quociente ADP/O (p<0.001) das mitocôndrias cardíacas sob estresse oxidativo induzido por HX/XO. Conclusões: Os dados indicam que o CV protegeu parcialmente a mitocôndria cardíaca de danos oxidativos induzidos por HX/XO, o que poderá ser de grande utilidade em situações de isquémiareperfusão do miocárdio. Os resultados também sugerem que a mitocôndria poderá ser um alvo prioritário para a acção benéfica de alguns fármacos cardioprotectores.en_US
dc.description.abstractObjectives: The cardioprotective effects of carvedilol (CV) may be explained in part by interactions with heart mitochondria. The objective of this work was to study the protection afforded by CV against oxidative stress induced in isolated heart mitochondria by hypoxanthine and xanthine oxidase (HX/XO), a well-known source of reactive oxygen species (ROS) in the cardiovascular system. Methods: Mitochondria were isolated from Wistar rat hearts (n=8) and incubated with HX/XO in the presence and in the absence of calcium. Several methods were used to assess the protection afforded by CV: evaluation of mitochondrial volume changes (by measuring changes in the optical density of the mitochondrial suspension), calcium uptake and release (with a fluorescent probe, Calcium Green 5-N) and mitochondrial respiration (with a Clark-type oxygen electrode). Results: CV decreased mitochondrial damage associated with ROS production by HX and XO, as verified by the reduction of mitochondrial swelling and increase in mitochondrial calcium uptake. In the presence of HX and XO, CV also ameliorated mitochondrial respiration in the active phosphorylation state and prevented decrease in the respiratory control ratio (p<0.05) and in mitochondrial phosphorylative efficiency (p<0.001). Conclusions: The data indicate that CV partly protected heart mitochondria from oxidative damage induced by HX and XO, which may be useful during myocardial ischemia and reperfusion. It is also suggested that mitochondria may be a priority target for the protective action of some compounds.-
dc.language.isoporen_US
dc.publisherSociedade Portuguesa de Cardiologiaen_US
dc.rightsopenAccessen_US
dc.subjectMitocôndriaen_US
dc.subjectCoraçãoen_US
dc.subjectCarvedilolen_US
dc.subjectCálcioen_US
dc.subjectXantina oxidaseen_US
dc.subjectTransição de permeabilidade mitocondrialen_US
dc.titleImpacto do Carvedilol sobre o Dano Mitocondrial Induzido por Hipoxantina/Xantina Oxidase - Que Papel na Isquemia e Reperfusão do Miocárdio?en_US
dc.title.alternativeImpact of Carvedilol on the Mitochondrial Damage Induced by Hypoxanthine and Xantine Oxidase - What Role in Myocardial Ischemia and Reperfusion?en_US
dc.typearticleen_US
uc.controloAutoridadeSim-
item.fulltextCom Texto completo-
item.languageiso639-1pt-
item.grantfulltextopen-
crisitem.author.deptFaculdade de Medicina, Universidade de Coimbra-
crisitem.author.deptFaculdade de Ciências e Tecnologia, Universidade de Coimbra-
crisitem.author.parentdeptUniversidade de Coimbra-
crisitem.author.researchunitCNC.IBILI-
crisitem.author.researchunitMARE - Marine and Environmental Sciences Centre-
crisitem.author.orcid0000-0001-9255-3064-
crisitem.author.orcid0000-0003-3575-7604-
Appears in Collections:FMUC Medicina - Artigos em Revistas Nacionais
FCTUC Ciências da Vida - Artigos em Revistas Nacionais
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